Multiple Sklerose
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- 02.04.2014


Neurodegenerative Prozesse bei Multipler Sklerose/ Glatirameracetat: Neue Sicht auf eine bewährte Therapieoption

 


Aktuelle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der Multiplen Sklerose deuten auf zwei unterschiedliche und teilweise voneinander unabhängig zugrunde liegende Mechanismen hin: Traditionell wird MS als progressive, entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems gesehen, deren Marker Schübe und fokale demyelinisierende Läsionen sind. Das Verständnis des Krankheitsgeschehens hat sich dabei in den vergangenen Jahren kontinuierlich weiter entwickelt. In den Fokus rücken zunehmend neurodegenerative Prozesse durch eine diffuse Krankheitsaktivität in normal erscheinendem Gewebe.Dies erläuterten Experten im Rahmen eines Pressegesprächs von Teva Specialty Medicines in Berlin. Dem neuen Verständnis wird das bereits seit vielen Jahren etablierte Basistherapeutikum Glatirameracetat (Copaxone®) nach wie vor gerecht. Neben der Reduzierung der Schubrate können für den Immunmodulator positive Effekte auf neurodegenerative Prozesse nachgewiesen werden. Dazu gehört beispielsweise die Reduktion der Hirnatrophie.

Im Fokus der Betrachtungen standen bisher neben der Schubrate vor allem die fokalen Läsionen der weißen Substanz, die in der Bildgebung mittels konventioneller MRT sichtbar sind. Ursache sind Entzündungen, die durch periphere T-Zellen vermittelt werden. Dabei ist der Zusammen-hang zur Behinderungsprogression nur mäßig. "Heute wissen wir, dass es auch in der grauen Substanz zu Läsionen kommt", berichtete Prof. Dr. Martin Marziniak, München. "Darüber hinaus gibt es in der weißen Substanz diffuse Schäden, die durch ZNS-residente Zellen ausgelöst werden." Bei MS-Patienten werden diese pathologischen Veränderungen einschließlich aktivierter Astrozyten und Mikroglia beobachtet. "Beide Mechanismen tragen zur Neurodegeneration und schließlich Behinderung bei", erklärte Marziniak.

Hirnatrophie korreliert mit Behinderungsprogression:
"Wie die Datenlage zeigt, passt Glatirameracetat vor diesem Hintergrund nach wie vor zum modernen Krankheitsverständnis, da die Substanz beide Wege adressiert, die zur Neurodegeneration führen", so Prof. Dr. Bernd C. Kieseier, Düsseldorf. Glatirameracetat wirkt peripher und auch indirekt zentral im ZNS und hat positive Auswirkungen auf neurodegenerative Prozesse. Dazu gehört etwa die Reduktion der Hirnatrophie, die signifikant mit einer Behinderungsprogression korreliert. Insbesondere im Langzeitverlauf der Erkrankung tritt die Neurodegeneration zunehmend in den Vordergrund.

In den Fünf-Jahres-Ergebnissen der PreCISe-Studie hat sich entsprechend nicht nur der frühe Einsatz von Glatirameracetat als vorteilhaft für die Patienten erwiesen, sondern auch die Effekte des Wirkstoffs auf neurodegenerative Prozesse. Die Ergebnisse zeigten zum einen, dass die Zeit bis zum zweiten Schub (klinisch gesicherte MS, CDMS) um fast 1.000 Tage länger als bei einem verzögerten Therapiestart war. Durch den frühen Einsatz konnte darüber hinaus die Reduktion des Hirnvolumens um 28% verringert werden (sekundärer Endpunkt). Die Studie wurde wegen des überlegenen Therapievorteils vorzeitig zugunsten von Glatirameracetat entblindet.

Langzeitdaten belegen hohen Nutzen:
Für Glatirameracetat liegen mit über zwei Millionen Patientenjahren umfangreiche Erfahrungen in der klinischen Anwendung als Basistherapie vor. Aktuelle Daten einer Langzeit-Open-Label-Studie zur Monotherapie mit Glatirameracetat bei RRMS zeigen beeindruckende Ergebnisse: Auch nach 20 Jahren profitieren Patienten von der Therapie mit Glatirameracetat. Von den kontinuierlich behandelten Patienten verblieben 23,3% schubfrei und weitere 47,3% erlitten keinen zweiten Schub. "Die EDSS-Daten zeigen, dass ein Fortschreiten der Erkrankung bei diesen Patienten weitgehend verhindert werden kann", so Kieseier. Über 60% der Patienten hatten nach 20 Jahren immer noch einen EDSS unter 4.

Auch vor dem Hintergrund neuerer Therapieoptionen gilt Glatirameracetat als Therapie der Wahl für die Basistherapie der Multiplen Sklerose. Vor allem das gut dokumentierte Sicherheitsprofil und die gute Verträglichkeit (kaum grippeähnliche Nebenwirkungen, Reduktion der Fatigue) sprechen neben den Wirksamkeitsdaten für den Immunmodulator.

Laquinimod: Verzögerung der Neurodegeneration:
Mit Laquinimod befindet sich bei Teva ein viel versprechender neuer Wirkstoff im Bereich ZNS in der klinischen Prüfung, wie Dr. Alexander Kulla, medizinischer Direktor für ZNS bei Teva Europe erläuterte. Das "small molecule" kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und wirkt dadurch peripher und zentral. In der Allegro-Studie reduzierte Laquinimod im Vergleich zu Placebo das Risiko für eine Behinderungsprogression um 36% (p = 0.012). Im MRI konnte gezeigt werden, dass im Vergleich zu Placebo bei Patienten, die mit Laquinimod behandelt wurden, das Voranschreiten der Hirnatrophie verlangsamt werden konnte. Auch die Gewebeschäden in der weißen und grauen Substanz sowie im Thalamus waren deutlich geringer. Man kann also davon ausgehen, dass Laquinimod die pathologischen Prozesse, die mit der schubförmig verlaufenden Multiplen Sklerose einhergehen, verlangsamt.

Quelle: journalMED


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