Multiple Sklerose
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- 06.06.2019


Multiple Sklerose – behandelbar, aber nicht heilbar“

 


Die MS ist nach wie vor nicht heilbar. „Behandelbar, aber nicht heilbar...“, das trifft für die MS, zumindest für die häufige, schubförmige Form, mit der sich die meisten Patienten zunächst präsentieren, heute recht gut zu. Interview mit Prof. Dr. Reinhard Hohlfeld, DMSG:
Was bedeutet „behandelbar“? Welche Therapieziele werden verfolgt?
Wir unterscheiden zwischen rein symptomatischen Therapien und Behandlungskonzepten, die die Erkrankung ursächlich angehen. Zum anderen wird zwischen Akuttherapie, also der Behandlung eines Erkrankungsschubs, und der chronischen Therapie zur Schubprophylaxe unterschieden. Zu guter Letzt hängt die Behandlung auch davon ab, ob eine schubförmige oder eine chronisch-voranschreitende MS vorliegt.In der Therapie eines akuten MS-Schubes stellt hochdosiertes Kortison seit vielen Jahrzehnten den Standard dar und ist sehr wirksam, wenn es darum geht, akute Entzündungsreaktion einzudämmen. Diese akute Entzündungshemmung zur Schubbehandlung lässt die akuten Symptome des Schubes schneller abklingen, hat aber auf den Langzeitverlauf der Erkrankung keinen Einfluss. Für die Dauertherapie gibt es Substanzen, die zielgerichtet in die vermuteten Entstehungsmechanismen der MS eingreifen und als langfristig angelegte, antientzündliche bzw. immunmodulierende Therapien entwickelt und zugelassen wurden.

Wie wirken diese immunmodulierenden Therapien?:
Man geht heute davon aus, dass die MS eine Autoimmunerkrankung ist, bei der sich die fehlgeleitete Immunreaktion gegen Gehirn und Rückenmark richtet. Das gemeinsame Prinzip aller Therapien, die man über die Jahre für die MS entwickelt hat, besteht grundsätzlich darin, diese fehlerhaften Immunreaktionen zu dämpfen oder gar weitgehend zu stoppen. Die ersten Medikamente, die hier bereits vor Jahrzehnten eingesetzt wurden, waren daher klassische Immunsuppressiva wie z.B. Azathioprin. Mit dem Interferon-beta folgte dann ein immunmodulierendes Medikament, das mittels konsequentem Einsatz der Magnetresonanztomografie (MRT) getestet wurde
und 1993 erstmals für die Therapie der MS zugelassen wurde. Damit begann die Ära der „modernen“ Immuntherapie der MS.

Was ist an der moderneren Immunmodulation anders als bei klassischer Immunsuppression?:
Immunmodulatoren unterdrücken zwar ebenfalls Immunreaktionen, jedoch nicht in dem Ausmaß, dass das gesamte Immunsystem lahmgelegt wird. Im günstigsten Fall werden nur die Anteile der Immunreaktionen ausgeschaltet, die bei der Erkrankung fehlerhaft bzw. überschießend ablaufen, während gesunde Anteile des Immunsystems nicht unterdrückt werden. Das Ausmaß der Immunmodulation unterscheidet sich natürlich je nach Wirkmechanismus von Medikament zu Medikament. Insgesamt haben wir inzwischen ein beachtliches Arsenal von immunmodulierenden Substanzen. Diese Medikamente werden entsprechend dem jeweiligen Grad der Wirksamkeit und Ausmaß der potenziellen Risiken grob in drei Kategorien eingeteilt. In der ersten Kategorie (moderate Wirkung, moderate Risiken) finden sich die Beta-Interferon-Präparate, die Glatirameroide und das Teriflunomid; in der zweiten (mittleren) Kategorie Fingolimod und Cladribin, während alle therapeutischen monoklonalen Antikörper der dritten Kategorie (stärkste Wirkung, stärkste potenzielle Risiken) zugeordnet werden. Die drastischste Form der Immunmodulation, die komplette Ausschaltung (Ablation) des Immunsystems gefolgt von autologer hämatopoetischer Stammzelltransplantation (AHST), wird bisher nur in Ausnahmefällen an wenigen Zentren für die MS-Therapie eingesetzt. Bei dieser Therapie wird das „fehlerhafte“ Immunsystem quasi durch ein neues, aus körpereigenen Stammzellen entstandenes Immunsystem ersetzt. Tatsächlich mehren sich die Hinweise, dass diese Maßnahme in bestimmten Fällen zu einer lang anhaltenden oder sogar dauerhaften Stabilisierung der MS führen kann. Diese weitgehend experimentelle Therapieform hat den Vorteil, dass nach erfolgreicher „Rekonstitution“ des Immunsystems keine weitere, dauerhafte immunmodulierende Therapie benötigt wird.

Die verschiedenen Antikörper binden an unterschiedlichen Stellen bzw. Zielstrukturen der krankheitsauslösenden Kaskade. So bindet Alemtuzumab beispielsweise an das Zelloberflächenmolekül CD52, welches sehr viele Immunzellen besitzen. Nach Bindung dieses Antikörpers werden diese Immunzellen aus dem Blut (und teilweise aus den lymphatischen Organen) entfernt. Der eigentliche Therapieeffekt beruht darauf, dass sich nach dieser vorübergehenden Zerstörungvon Immunzellen eine Erholung des Immunsystems einstellt, wobei aber die Autoimmunreaktion der MS weitgehend ausgeschaltet bleibt. Natalizumab hingegen bindet zwar ebenfalls an Immunzellen, und zwar an die T-Lymphozyten, tötet diese aber nicht, sondern blockiert ihre Einwanderung in das zentrale Nervensystem. Spricht ein Patient/eine Patientin nur ungenügend auf eine bestimmte Antikörpertherapie an, kann eine andere Therapie versucht werden, die über einen anderen Wirkungsmechanismus verfügt. Können diese verschiedenen Antikörper auch kombiniert werden, um noch effektiver zu wirken?Die gleichzeitige Gabe solcher hochwirksamen Antikörper mag zwar theoretisch sinnvoll erscheinen, praktisch besteht aber die Gefahr, dass sich die Risiken für die Patienten addieren oder sogar multiplizieren. Denn es kann unter jeder Antikörpertherapie zu schweren Nebenwirkungen kommen.

Die meisten Antikörper sind für Patienten mit schubförmiger MS zugelassen – welche Therapieoptionen gibt es für Patienten mit der chronisch-voranschreitenden MS?:
Für die progredienten Formen gibt es bisher nur wenige Therapieoptionen. Bis vor Kurzem hatten wir für die Therapie der rasch fortschreitenden sekundär progredienten MS (SPMS) lediglich das Mitoxantron, ein Zytostatikum, das aber wegen erheblicher Risiken (u.a. Herzschädigung und Leukämie) nur noch selten zum Einsatz kommt. Kürzlich wurde ein monoklonaler Antikörper, Ocrelizumab, zugelassen, der nachgewiesenermaßen bei der (seltenen) primär-progredienten Form der MS (PPMS) wirkt. Ein weiteres Medikament, Siponimod ist in den USA bereits zugelassen und kann vorrausichtlich bald auch in Europa für die Therapie der „aktiven“ sekundär-progredienten MS (SPMS) eingesetzt werden. „Aktiv“ bedeutet in diesem Zusammenhang, dass die Patienten noch Anzeichen entzündlicher Aktivität (Schübe oder kernspintomografische Aktivitätszeichen) hatten.

Quelle: DMSG-Bundesverband e.V.


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